La drépanocytose affecte les globules rouges. Cette maladie génétique très répandue se manifeste notamment par une anémie, des crises douloureuses et un risque accru d’infections. Si les traitements actuels de la médecine moderne ont permis d’augmenter grandement l’espérance de vie des patients affectés, ils restent encore limités. La médecine naturelle, quand à elle, traite efficacement ce mal.
Comprendre la drépanocytose
La drépanocytose, aussi appelée anémie falciforme, est une maladie génétique héréditaire touchant les globules rouges. Elle est caractérisée par une anomalie de l’hémoglobine, principale protéine du globule rouge.
L’hémoglobine transporte l’oxygène depuis les poumons vers les tissus et participe à l’élimination du dioxyde de carbone. Dans la drépanocytose, la forme anormale adoptée par cette protéine engendre des déformations des globules rouges qui deviennent fragiles et rigides. Ces anomalies favorisent l’anémie, des crises vaso-occlusives douloureuses (de type AVC) et un risque accru d’infections.
La drépanocytose est une maladie génétique très répandue : elle concerne environ 300 000 naissances par an dans le monde. Apparue en Afrique et en Inde, elle est depuis devenue très présente en Amérique, tout particulièrement aux Antilles et au Brésil, ainsi qu’en Europe de l’Ouest du fait des mouvements de populations.
En réalité, il existe plusieurs types de drépanocytose. La forme la plus fréquente, qui est aussi celle responsable des cas les plus graves, est la forme dite SS.
La drépanocytose est une maladie génétique héréditaire : chacun des parents doit transmettre le gène défectueux à l’enfant pour que la maladie se déclare chez ce dernier. Lorsqu’on a reçu un seul gène défectueux, on est porteur sain. Ainsi, lorsque les deux parents sont porteurs sains, leur risque de concevoir un enfant souffrant de la maladie est de 25%. Lorsqu’un couple comporte un porteur sain et un malade, le risque est 50%.
Des symptômes très variables et souvent imprévisibles
Les symptômes de la maladie sont variables et dépendent non seulement de l’âge, mais aussi de la sévérité de la drépanocytose.
Dans les tous premiers mois, les nourrissons ne présentent généralement pas de symptômes car ils bénéficient de la présence d’hémoglobine fœtale, la forme d’hémoglobine produite chez le fœtus durant la période de grossesse, qui n’est pas mutée quant à elle. Elle disparaît hélas ensuite, au profit de l’hémoglobine S. Par la suite, les patients ont un risque accru de développer une anémie ou des infections parfois graves (pneumonies, méningites ou septicémies...). Avec l’avancée en âge, ces risques de complications persistent et d’autres apparaissent, plus spécifiques, liés à l’évolution à long terme de la maladie.
L’anémie
L’anémie est souvent le premier signe de la maladie. Elle se traduit par une pâleur et une fatigue chronique, parfois par une jaunisse (ictère).
L’anémie chronique associée à la drépanocytose est causée par l'hémoglobine défectueuse qui fragilise les globules rouges et favorisent leur destruction précoce. Alors que la durée de vie moyenne des globules rouges est normalement de 4 mois, elle tombe à une vingtaine de jours seulement chez les personnes atteintes de drépanocytose.
L’anémie est susceptible de s’aggraver brutalement en cas de suractivité de la rate dans la destruction des globules rouges anormaux.
Les crises vaso-occlusives
Les crises dites « vaso-occlusives » (bouchage des vaisseaux sanguins) sont déclenchées par les globules rouges déformés, qui finissent par obstruer la circulation sanguine dans les petits vaisseaux sanguins. Ces crises entraînent des douleurs aiguës souvent extrêmement violentes. Elles affectent particulièrement les os, les articulations des bras et des jambes, le dos ou la poitrine.
Chez les tout petits, la crise se manifeste généralement par un gonflement douloureux des mains et des pieds (syndrome pied-main).
Les occlusions vasculaires associées à la drépanocytose peuvent être à l’origine de complications majeures. Ainsi, le syndrome thoracique aigu constitue une complication fréquente dans les jours suivant l’installation d’une crise vaso-occlusive. Il correspond même à la première cause de décès des patients atteints de drépanocytose. Dans ce cas, la vaso-occlusion affecte le poumon et compromet l’oxygénation de tout l’organisme. Cela se traduit par des difficultés respiratoires et des douleurs dans la poitrine, parfois accompagnées d’une fièvre.
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont également communs chez les drépanocytaires, surtout chez les enfants. Ces AVC se manifestent de façon très variable (paralysie, maux de tête, aphasie, trouble de l’équilibre…) et sont généralement sans conséquence. Dans certains cas, ils laissent toutefois de graves séquelles intellectuelles et/ou motrices.
Enfin, la répétition des vaso-occlusions peut aboutir à la mort de certains tissus comme l’os (notamment la tête du fémur) ou d’organes. Par ailleurs très sollicitée pour assurer la destruction des globules rouges anormaux, la rate des patients drépanocytaires fait ainsi partie des organes précocement lésée par les vaso-occlusions. Elle n’assure alors plus complètement son rôle, ce qui peut favoriser la survenue d’infections bactériennes.
La sensibilité aux infections
Les infections accentuent les autres manifestations de la drépanocytose comme l’anémie et les occlusions vasculaires. D’autre part, elles représentent toujours un risque de mortalité (septicémie foudroyante), tout particulièrement chez les enfants aux mécanismes de défense affaiblis.
Complications à long terme
Au fil des ans, toutes ces manifestations de la maladie mettent l’organisme à rude épreuve. Les patients ont souvent un retard de croissance et une puberté plus tardive, puis diverses complications chroniques peuvent se déclarer chez l’adulte. Elles sont susceptibles de toucher presque tous les organes notamment le rein (insuffisance rénale), le système ostéo-articulaire (arthrose, ostéoporose), l’œil (hémorragies intraoculaires), le foie, les poumons (hypertension artérielle pulmonaire) ou encore la vésicule biliaire (calculs).
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